Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej ad 6

Znaczenie tego czynnika ryzyka odzwierciedla iloraz szans na restenozę, który był dziewięciokrotnie wyższy wśród pacjentów, którzy wcześniej byli narażeni na CMV niż wśród tych, którzy nie byli narażeni na wirusa. Żadna z pozostałych badanych zmiennych nie była związana ze znacznie zwiększonym ryzykiem restenozy – wyniki, które są ogólnie zgodne z wynikami innych badań.13-18 W naszej pierwszej analizie uznaliśmy punkt końcowy restenozy za zmienną dychotomiczną (tj. Restenozę vs. brak restenozy). Jednakże, gdy stopień zwężenia był uważany za zmienną ciągłą, pacjenci, którzy byli seropozytywni dla CMV, mieli wyższy odsetek zwężenia niż seronegatywni pacjenci. Uważane za zmienną ciągłą, minimalna średnica światła bezpośrednio po kierunkowym aterektomii wieńcowej była większa u pacjentów seropozytywnych niż u seronegatywnych. Jednak pacjenci seropozytywni mieli znacznie większą utratę średnicy światła i wyższy wskaźnik utraty po sześciu miesiącach, co skutkowało tendencją do mniejszej minimalnej średnicy światła i częstszym występowaniem restenozy.
Biorąc pod uwagę, że procesy prowadzące do restenozy są złożone i niewątpliwie wieloczynnikowe, tym bardziej istotne jest to, że jeden czynnik – ekspozycja na CMV – wykazywał tak wysokie ryzyko. Rozpoznanie restenozy w tym badaniu opierało się na ocenie angiograficznej, a nie na ocenie klinicznej, która jest wysoce niedokładna w przewidywaniu restenozy. Zaufanie do wyników wynika również z faktu, że badanie to miało charakter prospektywny, że angiogramy oceniano bez znajomości statusu CMV pacjentów, a testy na przeciwciała przeciwko CMV wykonywano bez znajomości wyników angiografii.
Związek między rozwojem restenozy a wcześniejszą ekspozycją na CMV oparto na testach przeciwciał IgG przeciwko CMV wykonanych w czasie aterektomii. Poziom przeciwciał nie wzrósł w ciągu następnych sześciu miesięcy. To odkrycie, w połączeniu z faktem, że przeciwciała anty-CMV IgM nie zostały wykryte, sugeruje, że nie doszło do ostrego zakażenia CMV z układową wiremią. Nie możemy wykluczyć, że ostra wiremia rozwinęła się wkrótce po aterektomii, a poziomy przeciwciał powracają do wartości podstawowych w ciągu sześciu miesięcy. Nasze wyniki są jednak najbardziej zgodne z ideą, że albo wirus wywoływał poronienie (tj. Ekspresja genów wirusowych była ograniczona do natychmiastowych wczesnych produktów genowych), albo replikacja wirusa występowała lokalnie przy braku ogólnoustrojowej wiremii.
CMV jest złożonym wirusem – ma duży genom z ponad 200 otwartymi ramkami odczytu. W związku z tym niewątpliwie posiada wiele białek wirusowych, które mogą wpływać na akumulację neointimy. Oprócz działania IE84, które wiąże się i inaktywuje p53, infekcja komórek mięśni gładkich za pomocą CMV prowadzi do ekspresji i sekrecji czynników wzrostu, 19,20 i zakażenie CMV aktywuje NF-.B, czynnik transkrypcyjny zaangażowany w stymulację szerokiego zakresu genów, w tym także tych, które odgrywają rolę w reakcjach zapalnych i immunologicznych.21 Wirus zwiększa również adhezję leukocytów i płytek krwi do komórek śródbłonka poprzez indukowanie komórkowej ekspresji cząsteczek adhezyjnych22-25 i powoduje zmiany, które są prokoagulant. 26-28 Ponadto, CMV zwiększa aktywność receptora wymiatacza, a IE72, inny natychmiastowy produkt wczesnego genu, zwiększa ekspresję genu receptora zmiatającego. 29 Zwiększona akumulacja utlenionego cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości w łagodnym komórki mięśniowe mogą przyczyniać się do procesu aterogennego, takiego jak restenoza
[podobne: wdrożenia magento, nutrend, Enterolbromazepam ]
[patrz też: setaloft skutki uboczne, skręcenie stawu skokowego objawy, skrzepy krwi w kale ]