Zaangażowanie autonomicznego układu nerwowego w pamięci in vivo do poziomu glukozy trzustkowych komórek beta u szczurów.

Fakt, że nasilające się działanie przedłużonej hiperglikemii na późniejsze wydzielanie insuliny obserwuje się in vivo, ale nie in vitro, sugeruje udział czynników pozatrzustkowych w pamięci in vivo komórek beta trzustki do glukozy. Zbadaliśmy możliwą rolę autonomicznego układu nerwowego. Szczurom podawano hiperglikemię w 48-godzinnym wlewie z glukozą (szczury HG). Pod koniec infuzji glukozy, a także 6-godzinnej postinfuzji, zarówno przywspółczulne jak i współczulne czynności nerwowe uległy zasadniczej zmianie: czynności przywspółczulne i współczulne, oceniane na podstawie częstotliwości wystrzeliwania nerwu błędnego klatki piersiowej lub nadrzędnego zwoju szyjki macicy, zostały dramatycznie zwiększone i zmniejszone. , odpowiednio. Ponadto, 6 godzin po zakończeniu wlewu glukozy, wydzielanie insuliny w odpowiedzi na obciążenie glukozą było dramatycznie zwiększone u szczurów HG w porównaniu do kontroli. Aby określić, czy zmiany te mogą być odpowiedzialne za zwiększoną wrażliwość komórek beta na glukozę, zmierzono uwalnianie insuliny w odpowiedzi na glukozę u szczurów HG i kontrolnych, albo pod subagregatyczną wagotomią, albo po podaniu agonisty oksymetazoliny alfa 2A-adrenergicznej. Oba zabiegi częściowo zniosły nadreaktywność komórek beta do glukozy u szczurów HG. Zatem przewlekła hiperglikemia powoduje zmiany w aktywności autonomicznego układu nerwowego, które z kolei są odpowiedzialne, przynajmniej częściowo, za generowanie zwiększonej reaktywności komórek beta na glukozę in vivo.
[patrz też: schizofrenia paranoidalna opis przypadku, spieniony mocz, spondyloza kręgosłupa ]