Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C cd

Piętnaście minut później, sekcje ponownie płukano i nakładano szkiełka nakrywkowe za pomocą środka do mocowania. Wyniki
Rycina 1. Rycina 1. Profil biochemiczny, serologiczny i molekularny zapalenia wątroby typu C u pacjenta, który po transfuzji krwi poddał się zakażeniu HCV w chirurgii serca. Otwarte słupki wskazują na ujemne oznaczenia dla HCV RNA w surowicy za pomocą PCR i testy na litych prętach dodatnich. Skala logarytmiczna jest używana do pokazania miana HCV RNA w surowicy; pozioma linia wskazuje granicę czułości testu. Anty-HCV wykryto w teście immunoenzymatycznym drugiej generacji na jeden dzień przed śmiercią pacjenta.
Rycina 2. Rycina 2. Fotomikrografia próbki wątrobowo-biopsyjnej pobranej od pacjenta z zapalnym zapaleniem wątroby typu C. Panel A pokazuje obszary martwicy wątroby o charakterze submasywnym i masywnym (barwienie trichromem Massona, × 59). Trzy odcinki portalu znajdują się blisko zwiniętej retikuliny i nie ma żywych, interweniujących hepatocytów. Wyspy żywych hepatocytów są widoczne w innych lobulesach. Panel B pokazuje pozytywne (czerwone) wybarwienie antygenu NS4 HCV w cytoplazmie resztkowych komórek wątroby w analizie immunohistochemicznej z monoklonalnym przeciwciałem przeciwko peptydowi NS4 HCV (x 297).
Szeregowe próbki surowicy badano pod kątem obecności i stężenia HCV RNA i przeciwciał anty-HCV. Wirus HCV nie został wykryty przed lub tydzień po transfuzji, ale został wykryty w następnej dostępnej próbce, uzyskanej 5 tygodni po transfuzji, kiedy pacjent został ponownie przyjęty do szpitala i pozostał wykrywalny aż do śmierci pacjenta, 11 dni później (rysunek 1). Przed zabiegiem nie wykryto przeciwciał anty-HCV w surowicy, ale przeciwciała te wykryto w immunoenzymatrii enzymatycznej drugiego pokolenia na jeden dzień przed śmiercią pacjenta. Poziom wiremii HCV, mierzony testem DNA o rozgałęzionym łańcuchu, wzrastał równolegle ze stężeniami aminotransferazy alaninowej do wartości szczytowej ponad 108 ekwiwalentów genomu na mililitr, a następnie gwałtownie spadał poniżej poziomu czułości tego testu, pomimo faktu, że RNA HCV w surowicy był stale wykryty przez PCR aż do śmierci pacjenta (Figura 1). W żadnej z próbek seryjnych nie wykryto sekwencji HBV ani HGV. Badanie poporodowe ujawniło obszary submasywnej i masywnej martwicy wątroby (Figura 2A), a barwienie immunohistochemiczne dla wewnątrzwątrobowego antygenu NS4 HCV było dodatnie w 20 procentach resztkowych komórek wątroby (Figura 2B).
Genotyp szczepu HCV odzyskanego od tego pacjenta wynosił 1b. Bezpośrednie sekwencjonowanie 525 nukleotydów pochodzących z genów E1 i E2 wykazało, że dwa wirusowe izolaty odzyskane w trakcie choroby, w 5 tygodniu i tuż przed śmiercią 11 dni później, były identyczne. Sekwencjonowanie klonów molekularnych potwierdziło, że szczep wirusowy był taki sam, ale ujawnił obecność genetycznej niejednorodności w obrębie każdego z dwóch izolatów. Porównawcza analiza sekwencji 18 klonów wykazała obecność 11 blisko spokrewnionych wariantów wirusowych, z których każdy różni się od sekwencji konsensusowej tylko jednym lub dwoma aminokwasami (dane nie pokazane).
Dyskusja
Dostępność seryjnych próbek surowicy od pacjenta, u którego rozwinęła się niewydolność wątroby, umożliwiła wykazanie czasowego związku między zakażeniem HCV a rozwojem piorunującego zapalenia wątroby
[patrz też: ambrisentan, bimatoprost, alprazolam ]
[przypisy: senzop cena, skręcenie stawu skokowego objawy, skrzepy krwi w kale ]