Różnicowanie limfocytów T in vitro w ciężkim złożonym niedoborze odporności. Wady komórek macierzystych.

Badanie różnicowania limfocytów T przeprowadzono na frakcjonowanych komórkach szpiku kostnego od zdrowych ochotników i od 11 pacjentów z ciężkim złożonym niedoborem odporności (SCID), stosując normalne monowarstwy nabłonka grasicy i supernatanty ich hodowli jako czynniki indukujące. Normalne komórki szpiku mogą być regularnie indukowane, aby nosić ludzki antygen limfocytu T (HTLA), aby utworzyć rozety z owczymi erytrocytami (rozety E) i aby odpowiadać na mitogen konkanawalinę A (Con A) po kokulturze z monowarstwami nabłonka grasicy lub ich kultura przewyższa. W przeciwieństwie do tego, badania różnicowania limfocytów T na komórkach szpiku pacjentów z SCID ujawniły różne defekty, począwszy od całkowitej nieobecności prekursorów komórek T do częściowego różnicowania, czego wynikiem było uzyskanie jednego (HTLA) lub dwóch (HTLA i Rozety E) dla limfocytów T. Tylko u jednego pacjenta indukowano wszystkie trzy markery komórek T, a mianowicie rozetki HTLA, E i reakcję na Con A. Obserwacje te wskazują, że SCID jest heterogennym zaburzeniem, w którym defekty różnicowania mogą wystąpić w jednym lub większej liczbie wielu miejsc. różnicowania prowadzącego kliniczną ekspresję dysfunkcji komórek T i B. Co więcej, nasze badania wskazują, że w różnicowaniu komórek T HTLA prawdopodobnie pojawia się przed zdolnością do tworzenia E-rozetek, a po rozwinięciu tej drugiej zdolności następuje stan odpowiedzi na mitogeny. Przedstawiono schemat normalnego różnicowania wraz z defektami komórek prekursorowych widocznych w SCID.
[więcej w: układ pokarmowy sprawdzian puls życia 2, prostatektomia, łzawiące oko ]