Regulacja metabolizmu prokolagenu w przeciążonym ciśnieniowo sercu szczura.

W celu określenia zdarzeń molekularnych odpowiedzialnych za nieproporcjonalną akumulację kolagenowych włókienkowych włókienek w czasie długotrwałego nadciśnienia, zbadano szybkość in vivo syntezy prokolagenu, akumulacji kolagenu i wewnątrzkomórkowej degradacji prokolagenu 1-16 tyg. Po brzusznej pasie aorty u młodych szczurów. Pomiary te korelowano z poziomami mRNA tkankowego dla polipeptydów prokolagenu typu I i typu III. Pasożyty rozwinęły umiarkowane, utrzymujące się nadciśnienie i łagodny przerost lewej komory. Zwiększone poziomy mRNA prokolagenu typu III wykryto wcześnie po opaskowaniu i utrzymywały się przez cały okres obserwacji. Nieproporcjonalną kumulację kolagenu bez histologicznych objawów zwłóknienia odnotowano w ciągu tygodnia po indukcji nadciśnienia. Kumulacja kolagenu w fibrylarnie w tym punkcie czasowym nie wynikała z dużego wzrostu syntezy prokolagenu, lecz z wyraźnego zmniejszenia szybkości wewnątrzkomórkowej degradacji prokolagenu. Zwłóknienie śródmiąższowe obserwowano jednak 16 tygodni po zespalaniu. Poziomy mRNA prokolagenu I zwiększono sześciokrotnie, ale dopiero po 16 tyg. Nadciśnienia. Wyniki te dobrze korelowały z wynikami eksperymentów z syntezą prokolagenu in vivo w 16 tygodniu, które wykazały trzykrotny wzrost biosyntezy prokolagenu lewej komory. Wnioskujemy, że mechanizmy pretranslacyjne oraz posttranslacyjne regulują odkładanie kolagenowego kolagenu w pozakomórkowej macierzy mięśnia sercowego podczas nadciśnienia tętniczego.
[hasła pokrewne: szpital radom tochtermana, skrzepy krwi w kale, drganie dolnej powieki ]