Regulacja cytokiny wytwarzania immunoglobulin kierowanych antygenem w zakażeniach pasożytami filarialnymi u ludzi.

Aby zdefiniować mechanizmy immunoregulacyjne leżące u podstaw poziomów IgE w surowicy stwierdzonych u pacjentów z filariozą, badaliśmy poliklonalne wytwarzanie IgE przez komórki jednojądrzaste krwi obwodowej (PBMC) od 15 pacjentów z zakażeniami filarialnymi, ze szczególnym uwzględnieniem roli interleukiny-4 (IL-4) i interferon-gamma (IFN-gamma) w generowaniu i regulacji odpowiedzi. Spontaniczne wytwarzanie in vitro IgE było podwyższone u 10 z 15 pacjentów (836-4646 pg / ml, normalne, mniej niż 500 pg / ml). Dodanie antygenu wirusa pasożyta do hodowli PBMC znacząco stymulowało poliklonalne wytwarzanie IgE w sposób zależny od dawki w przypadku 10 z 12 badanych pacjentów (P mniejsze niż 0,001). Istotną rolę IL-4 w generowaniu tej odpowiedzi wykazano, gdy równoczesne dodanie anty-IL-4 całkowicie zahamowało stymulowane antygenem wytwarzanie IgE u wszystkich 10 badanych pacjentów. Hamująca rola endogennie wytwarzanego IFN-gamma była również wskazana, gdy dodanie anty-IFN-gamma do hodowli znacząco zwiększyło wytwarzanie stymulowanego antygenem filarowego IgE o 33-1,238% u tych samych pacjentów. Dodanie 10-1 000 U / ml rekombinowanego ludzkiego IFN-gamma do PBMC całkowicie zahamowało wytwarzanie IgE indukowanego antygenem pasożyta. Badanie to wykazuje, że stymulacja filamentem stymulowanym antygenem IgE u pacjentów z filarozą jest mediowana przez IL-4 i obniżana przez IFN-gamma i sugeruje, że ilość wytworzonego IgE zależy od względnej ilości IL-4 i IFN-gamma wytwarzanego przez pasożyty specyficzne dla komórek T.s.
[podobne: skrzepy krwi w kale, sellyo allegro, schizofrenia paranoidalna opis przypadku ]