Podwyższona glukoza osłabia relaksację zależną od śródbłonka poprzez aktywację kinazy białkowej C.

Możliwy związek między aktywacją kinazy białkowej C a zaburzeniem zależnym od receptorów zależnym od śródbłonka u chorych na cukrzycę zbadano w izolowanej aorcie od prawidłowego królika narażonego na podwyższone stężenie glukozy. Aorta leczona przez 10 minut za pomocą 13-octanu 4-chlorku 12-mirystynianu (PMA), aktywatora kinazy białkowej C, wykazała zmniejszone relaksacje zależnego od śródbłonka środka rozszerzającego naczynia, acetylocholiny, podobnego do prawidłowej aorty wystawionej na podwyższone stężenie glukozy (22 i 44 mM). ) przez 6 godzin. Na relaksację zależnego od receptora zależnego od śródbłonka środka rozszerzającego naczynia A23187 oraz czynników wywoływanych przez bezpośredni środek rozszerzający mięśnie gładkie mięśni, nitroprusydek sodu, nie wpłynęło leczenie PMA lub ekspozycja na podwyższoną glukozę. Indometacyna zwiększała relaksację do acetylocholiny aorty leczonej PMA, co wskazuje na rolę prostanoidów kurczliwych naczyń krwionośnych. PMA powodował znaczący wzrost stymulowanych podstawnokomórkowo i acetylocholiną prostatekoidów zwężających naczynia, w tym tromboksanu A2 z segmentów aorty, ale bez śródbłonka. Inhibitory kinazy białkowej C, H-7 lub sfingozyna przywróciły nieprawidłową relaksację indukowaną acetylocholiną, jak również stłumiły nieprawidłowe uwalnianie prostanoidów w aorcie narażonej na podwyższone stężenie glukozy. Odkrycia te sugerują, że dysfunkcja zależnego od receptorów zwiotczenia zależnego od śródbłonka związanego z ekspozycją na podwyższoną glukozę jest spowodowana zwiększonym wytwarzaniem prostanoidów naczyń krwionośnych przez śródbłonek w następstwie aktywacji kinazy białkowej C.
[hasła pokrewne: szyszynka dmt, syndrom sztokholmski w związku, stopa plasko koslawa ]