Pneumocystis carinii: hamowanie wzrostu komórek płucnych za pośrednictwem przyłączania pasożytów.

Pneumocystis carinii zapalenie płuc jest istotną przyczyną zgonu u pacjentów z obniżoną odpornością. Aktualne koncepcje sugerują, że przywiązanie P. carinii do nabłonka pęcherzykowego jest wymagane do rozwoju zapalenia płuc. Zbadaliśmy mechanizm przylegania P. carinii do hodowanych komórek A549, trwałej linii komórkowej pochodzącej z ludzkiego nabłonka pęcherzyka. Przyleganie do P. carinii oznaczono ilościowo przez pomiar przyłączenia znakowanego 51Cr P. carinii do hodowanych komórek A549. Po 8 godzinach inkubacji 37,4 +/- 4,2% P. carinii przylegało do komórek A549. W obecności czynników, o których wiadomo, że upośledzają funkcję cytoszkieletu, w tym 10 (-5) M cytochalazyny B, 10 (-5) M kolchicyny i 10 (-5) M kwasu trimetylolchicynowego (TMCA), przyleganie zostało zmniejszone z 57,4 +/- 4,2% do 9,3 +/- 3,4%, 12,5 +/- 3,6% i 21,5 +/- 3,6%, odpowiednio (P mniej niż 0,01, wszystkie porównania). Po drugie, zbadaliśmy wpływ P. carinii na funkcję komórek A549. P. carinii spowodował znaczne osłabienie wzrostu komórek A549, co wskazuje, że P. carinii niekorzystnie wpływał na funkcję docelowych komórek płuc. Stosunek komórek P. carinii: A549 wynoszący 50: powodował 43,5 . 2,5% hamowanie wzrostu komórek A549 (P mniejsze niż 0,001). Dodatkowo, TMCA, który znacząco zapobiegał przyleganiu P. carinii, odwracał upośledzenie wzrostu komórek A549. Dane te pokazują, że przyłączenie P. carinii do hodowanych komórek płuc może być określone ilościowo, jest zależne od nienaruszonej funkcji cytoszkieletu i jest niezbędne dla upośledzenia replikacji komórek płucnych.
[podobne: szczepionka błonica tężec krztusiec, stopy plasko koslawe, drganie dolnej powieki ]