Patofizjologia i patogeneza ogłuszonego mięśnia sercowego. Depresja Ca2 + aktywacja skurczu w wyniku indukowanego przez reperfuzję komórkowego przeciążenia wapnia w sercach fretek.

Zaburzenie kurczliwości w ogłuszonym mięśniu sercowym może wynikać ze zmniejszenia przejściowego wewnątrzkomórkowego [Ca2 +] podczas każdego uderzenia, zmniejszenia maksymalnej siły aktywowanej przez Ca2 + lub zmiany wrażliwości Ca2 + na włókniako. Mierzyliśmy rozwinięte ciśnienie (DP) w kilku [Ca] 0 (0,5-7,5 mM) w izowolumicznych sercach fretek Langendorffa w 37 ° C po 15 minutach globalnego niedokrwienia (grupa ogłuszona, n = 13) lub w niedokrwiennej grupie kontrolnej (n = 6). W ogóle [Ca] 0, DP był depresyjny w grupie ogłuszonej (P mniej niż 0,001). Maksymalne ciśnienie aktywowane Ca2 + (MCAP), mierzone od tetani po ekspozycji na ryanodine, zostało zmniejszone po ogłuszeniu (P mniejsze niż 0,05). Normalizacja zależności DP- [Ca] 0 przez odpowiedni MCAP (czułość CaO) ujawniła przesunięcie do wyższej [Ca] 0 w ogłuszonych sercach. Aby sprawdzić, czy przeciążenie komórek Ca inicjuje oszałamianie, ponownie poddajemy się reperfuzji roztworem o niskim stężeniu Ca (0-0,5 mM; n = 8). DP i MCAP w grupie niskiego [Ca] 0 były porównywalne do kontroli (P większe niż 0,05) i wyższe niż w grupie ogłuszonej (P mniejsze niż 0,05). Miokardialny [ATP] obserwowany przez NMR fosforu nie był skorelowany z odzyskiwaniem funkcji. Podsumowując, dysfunkcja kurczliwości w ogłuszonym mięśniu sercowym jest spowodowana spadkiem maksymalnej siły i przesunięciem w czułości CaO (co może odzwierciedlać zmniejszoną wrażliwość Ca2 + na miofilamenty lub spadek przejściowego stężenia [Ca2 +]). Nasze wyniki wskazują również, że wprowadzanie wapnia po reperfuzji odgrywa ważną rolę w patogenezie ogłuszenia mięśnia sercowego
[hasła pokrewne: margaretka świętokrzyska, przychodnia żelazna kielce, stopy plasko koslawe ]