Odzyskiwanie produkcji prostacykliny komórek śródbłonka po zahamowaniu przez niskie dawki aspiryny

Komórki śródbłonka syntetyzują prostacyklinę (PGI2), niestabilną prostaglandynę, która hamuje agregację płytek i uwalnianie serotoniny. Ponieważ cyklooksygenaza, która jest niezbędna do syntezy PGI2, jest inaktywowana przez aspirynę, zbadaliśmy wpływ aspiryny na wytwarzanie PGI2 przez hodowane ludzkie komórki śródbłonka. Komórki śródbłonka syntetyzują PGI2 (20,1 – 7,2 ng / 106 komórek, średnia> SD) po stymulacji 20. M arachidonianu sodu przez 2 min. Wytwarzanie PGI2 jest hamowane przez niską dawkę aspiryny (5. M); t. inaktywacji wynosi 6,0. 1,3 min (średnia . SEM, n = 3). Zatem cyklooksygenaza komórek śródbłonka jest tak samo wrażliwa na aspirynę jak enzym w płytkach krwi. Po godzinie inkubacji z aspiryną, produkcja PGI2 komórek śródbłonka była hamowana w 50% o 2,1. 0,4. M aspiryny i była hamowana o 90% o 6,2. 0,9. M aspiryny (średnia . SEM, n = 4). Gdy komórki śródbłonka inkubowano ze 100. M aspiryny, przemywano i hodowano, ich zdolność do syntezy PGI2 powracała do poziomów kontrolnych w 35,6. 1,0 h (średnia. SEM, n = 4). Odzyskanie endogennej produkcji PGI2 po aspirynie zależało od syntezy białek de novo, ponieważ traktowanie cykloheksymidem (3 .g / ml) hamowało odzysk o 92%. Wyniki te wskazują, że chociaż cyklooksygenaza komórek śródbłonka in vitro jest hamowana przez niskie stężenia aspiryny, komórki śródbłonka szybko resyntetyzują swoją cyklooksygenazę po usunięciu aspiryny. Ta szybka resynteza cyklooksygenazy zmniejsza prawdopodobieństwo, że aspiryna stosowana w dawkach klinicznych sprzyja zakrzepicy.
[hasła pokrewne: stenty powikłania, talasemia objawy, syndrom sztokholmski w związku ]