Modyfikowana fosfolipazą lipoproteina o niskiej gęstości jest pobierana przez makrofagi z większą szybkością. Ewentualna rola kwasu fosfatydowego.

Wychwyt makrofagów ze zmodyfikowanych postaci LDL prowadzi do akumulacji cholesterolu komórkowego. Po inkubacji LDL z fosfolipazą D (PLaza D), zależna od czasu i enzymu produkcja kwasu fosfatydowego (PA), połączona z szybkim zmniejszeniem zawartości fosfatydylocholiny LDL (do 65% w ciągu 15 minut inkubacji) znakomity. Nie znaleziono peroksydacji lipidów w LDL modyfikowanym przez PL. Po inkubacji in vitro PL-D-LDL z jonami miedzi, ten zmodyfikowany LDL został jednak zasadniczo utleniony. Dodanie 100 mikrogramów PA / ml do natywnego LDL w okresie jego utleniania in vitro spowodowało wzrost o 63% zawartości nadtlenków lipoprotein. Inkubacja PL-D-LDL z J-774A.1-makrofagopodobną linią komórkową spowodowała wzrost jego wiązania i degradacji komórkowej (odpowiednio do 91 i 110%) w porównaniu z natywnym LDL (przez receptor LDL). Gdy PA dodano do LDL przed inkubacją z makrofagami, odnotowano zależny od dawki wzrost wychwytu komórkowego LDL (do dwukrotności) w porównaniu z LDL, który był inkubowany bez PA, co sugeruje, że wytwarzanie PA w PLazie D -LDL może brać udział w zwiększonym wychwycie komórkowym PL-D-LDL. Aktywność PL D w kierunku LDL wykazano w makrofagach J-774A.1. Wykazano również, że ludzkie osocze posiada aktywność PLazy D. Tak więc modyfikacja LDL w PL może zachodzić w pewnych stanach patologicznych, a interakcja PL-D-LDL z makrofagami ściany tętnic może potencjalnie prowadzić do tworzenia komórek piankowatych.
[przypisy: spondyloza kręgosłupa, szyszynka dmt, talasemia objawy ]