Etanol, acetaldehyd i synteza białek miokardium

Przyczyna miokardiopatii alkoholowej jest nieznana. Zbadano wpływ ostrej ekspozycji na etanol lub jego metabolit aldehyd octowy na syntezę białek w działających, nienaruszonych, sercach świnek morskich in vitro, wykorzystując perfuzję lizyny-14C. Etanol w dawce 250 mg / 100 ml, poziom wystarczający do znacznego hamowania produkcji wątrobowej albuminy, nie zmienił czynności serca, równowagowanie wewnątrzkomórkowej wolnej puli lizyny w którejkolwiek komorze lub włączenie lizyny-14C do białka. Tak więc, w kontrolach i sercach perfundowanych etanolem, włączenie lizyny w 3 godziny wynosiło 44,1. 1,5 i 42,8. 1,2. Moli lizyny / g białka N dla prawej komory i 25,6. 1,0 i 24,3. 0,8 dla lewej komory, odpowiednio. . Tylko przy śmiertelnych poziomach, 1500 mg / 100 ml etanolu, nastąpiło obniżenie syntezy białka. Alkaldehyd 3,5 mg / 100 ml (0,8 mM) wywierał wyraźnie dodatni wpływ chronotropowy i inotropowy na perfundowane serce i nieznacznie obniżał równowagę wewnątrzkomórkowej wolnej puli lizyny. Jednakże, oznaczenia włączania białka lizyny-14C w oparciu o wewnątrzkomórkowe aktywności specyficzne dla lizyny-14C wykazały znaczne zmniejszenie wartości kontrolnej prawej i lewej komory do 27,1. 2,8 i 14,9. 1,9. Propanalol, który znosił działanie chronotropowe, nie zapobiegał hamowaniu syntezy białek. Badania sugerują, że aldehyd octowy, który hamuje syntezę białek sercowych in vitro, może odgrywać rolę w alkoholowej miokardio-patii przez zakłócanie prawidłowej syntezy białek mięśnia sercowego.
[patrz też: senzop cena, stopy plasko koslawe, ketrel opinie ]