Eksperymentalny zawał mięśnia sercowego: IV. Zmniejszenie podatności lewej komory w fazie gojenia

Zgodność z uszkodzoną lewą komorą badano u psów 3-5 dni po zamknięciu lewej tętnicy wieńcowej zstępującej przedniej. Zgodność oceniano na podstawie pośmiertnych krzywych ciśnienia i objętości oraz na podstawie pomiarów długości nacisku (wskaźniki długości segmentów rtęci w silastycznym) wykonanych zarówno in vivo, jak i pośmiertnie. Uśmiercone krzywe ciśnienia i objętości wykazały zmniejszoną zgodność w porównaniu do zwierząt pozorowanych. Uśmiercone krzywe długości ucisku z zawału i sąsiadującego normalnego mięśnia sercowego wskazywały, że zmniejszenie całkowitej podatności można przypisać zwiększeniu sztywności obszaru zawału. Zostało to potwierdzone przez endodkurczowe zmiany długości in vivo wywołane przez przejściową niedrożność aorty. Obszar zawału był akinetyczny, nie wykazując skurczu ani tętniaka. Ponadto znieczulone psy z zawałami, w porównaniu z zwierzętami pozorowanymi, miały podobne objętości końcoworozkurczowe lewej komory (metoda rozcieńczenia wskaźnika), ale wyższe ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory. Na podstawie wcześniejszych obserwacji, które pokazują, że skurczowe tętniakowe wybrzuszenie występuje jednolicie na początku niedokrwienia, wyniki te wskazują, że usztywnienie niedokrwionego miokardium występuje w ciągu pierwszych 5 dni po zawale i pokazuje, że podniesienie ciśnienia napełniania lewej komory niekoniecznie oznacza poszerzenie komorowe. Wyniki sugerują również mechanizm, dzięki któremu wydajność komory może ulec poprawie podczas powrotu do zdrowia po ostrym zawale mięśnia sercowego
[patrz też: stenoza szyjna, senzop opinie, talasemia objawy ]