borówka czernica cena

Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się brakiem owulacji i hiperandrogenizmem. Występuje u około 6% kobiet w wieku rozrodczym.1 Oporność na insulinę, której towarzyszy wyrównawcza hiperinsulinemia, jest częstą cechą tego zespołu, a zarówno otyłe, jak i nieotrzewnowe kobiety z zespołem są bardziej oporne na insulinę i hiperinsulinemiczne niż w wieku i wadze normalnej women.2-9 Hiperinsulinemia może odgrywać rolę patogenetyczną w hiperandrogenizmie u kobiet z zespołem policystycznych jajników poprzez zwiększenie produkcji androgenów jajnikowych i zmniejszenie stężenia globuliny wiążącej hormony płciowe. 10-17 Stężenie testosteronu w surowicy krwi spada u kobiet z zespołem policystycznych jajników, gdy ich wydzielanie insuliny zmniejsza się przez podawanie diazoksydu15 lub metforminy18 lub diety.19,20 Ponadto obserwacja, że dorastające dziewczęta z hiperandrogenizmem mają oporność na insulinę9, sugeruje, że hiperinsulinemia może odgrywać wczesną i centralną rolę w patogenezie zespołu policystycznych jajników.
Ryc. 1. Ryc. 1. Możliwe mechanizmy stymulacji insulinowej cytochromu P450c17. w jajniku i produkcji androgenów. W komórkach krwi insulina może bezpośrednio stymulować (plus znaki) jajnikowy cytochrom P450c17., co prowadzi do zwiększenia 17.-hydroksylazy i, w mniejszym stopniu, aktywności 1720-lazy. Doprowadziłoby to do zwiększenia produkcji androstenodionu, który jest następnie przekształcany w testosteron przez enzym 17.-reduktazę. Alternatywnie lub w połączeniu z tym, insulina może pośrednio stymulować wytwarzanie androgenów jajnika przez zwiększenie amplitudy impulsów luteinizującego hormonu (LH), a hormon luteinizujący może następnie stymulować aktywność cytochromu P450c17. jajnika.
Cytochrom P450c17. jest dwufunkcyjnym enzymem, który ma aktywność 17.-hydroksylazy i 17,20-lazy, i jest kluczowym enzymem w biosyntezie androgenów jajnikowych. W komórkach komórki jajnika P450c17. przekształca progesteron w 17.-hydroksyprogesteron poprzez jego aktywność 17.-hydroksylazy, a następnie przekształca 17.-hydroksyprogesteron w androstenodion poprzez jego aktywność 17,20-lazy. Androstenodion jest następnie konwertowany do testosteronu przez enzym 17.-reduktazę (rysunek 1).
Wiele kobiet z zespołem policystycznych jajników ma zwiększoną aktywność cytochromu P450c17. w jajniku, 21,22, o czym świadczy zwiększona aktywność 17.-hydroksylazy i, w mniejszym stopniu, 17,20-liazy, co powoduje nadmierne wytwarzanie androgenów w jajnikach. U tych kobiet cechą zwiększoną aktywności jajnika P450c17. jest nadmierna odpowiedź 17.-hydroksyprogesteronu w surowicy na stymulację przez agonistów hormonu uwalniającego gonadotropinę, na przykład naofelinę, 21-23 buserellinę, 24 i leuprolid. 25 Czy zwiększona aktywność jajników P450c17. u kobiet z zespołem policystycznych jajników jest zjawiskiem odziedziczonym lub nabytym nie jest znana.
Postawiliśmy hipotezę, że hiperinsulinemia stymuluje czynność cytochromu P450c17. jajnika u kobiet z zespołem policystycznych jajników (ryc. 1) i że poprawa insulinooporności u tych kobiet przywróci aktywność enzymu w kierunku normy. Aby przetestować tę hipotezę, zmierzyliśmy podstawowe stężenie 17.-hydroksyprogesteronu i odpowiedź 17.-hydroksyprogesteronu w surowicy na podawanie leuprolidu u otyłych kobiet z zespołem policystycznych jajników przed i po podaniu metforminy, która hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie i zwiększa wrażliwość tkanki obwodowej na insulinę, a tym samym zmniejsza wydzielanie insuliny.26,27
Metody
Przedmioty
Zapisaliśmy 25 kobiet w wieku od 18 do 35 lat, z których 24 ukończyło badanie
[więcej w: amiodaron, Leukocyturia, Corsodyl ]
[przypisy: szczepionka błonica tężec krztusiec, margaretka świętokrzyska, prostatektomia ]