Bakteryjna śmierć płodu za pośrednictwem lipopolisacharydu. Wytwarzanie nowo rozpoznanej formy indukowalnej cyklooksygenazy (COX-2) w mysiej decidua w odpowiedzi na lipopolisacharyd.

Infekcja u matki jest przyczyną spontanicznej aborcji i przedwczesnego porodu u ludzi, ale patofizjologia jest niejasna. Postawiliśmy hipotezę, że eikozanoidy odgrywają ważną rolę w utracie ciąży spowodowanej zakażeniem. W celu zbadania tej hipotezy, podawaliśmy lipopolisacharyd (LPS) ciężarnym myszom C3H / HeN i stwierdziliśmy, że podawanie LPS powoduje śmierć płodu w sposób zależny od dawki. Wstępne leczenie indometacyną znacząco zmniejszyło odsetek śmierci płodów z 83% do <25% u myszy, którym wstrzyknięto 10 mikrogramów LPS. Ponadto, poszczególne eksplantaty z myszy traktowanych LPS wytwarzały znacząco więcej zapalnych eikozanoidów, w tym prostaglandyny E2 i F2 alfa i tromboksanu B2, niż kontrole. Zbadaliśmy mechanizmy regulacyjne odpowiedzialne za zwiększoną produkcję prostanoidów w odpowiedzi na LPS. Analiza Western i Northern wykazała, że poziomy białka i mRNA ostatnio rozpoznanej wysoce indukowalnej postaci cyklooksygenazy, COX-2, były znacznie zwiększone u myszy leczonych LPS. Indukcja COX-2 była szybka: mRNA wykryto 30 minut po wstrzyknięciu LPS. W przeciwieństwie do tego inna forma cyklooksygenazy, COX-1, była minimalnie indukowana w odpowiedzi na LPS. Nasze dane wskazują, że LPS indukuje decy- dowaną produkcję prostanoidów poprzez zwiększoną ekspresję COX-2. Ponieważ śmierć płodu, w której pośredniczy LPS, jest znacząco zmniejszona przez wstępną terapię indometacyną, wytwarzanie eikozanoidów za pośrednictwem COX-2 jest prawdopodobnie kluczowym wydarzeniem patofizjologicznym w śmierci płodu mediowanej LPS.
[więcej w: sellyo allegro, przychodnia na żelaznej kielce, stopa plasko koslawa ]