Rekombinacja mitotyczna i mejotyczna cz. 2

width=300Ta obserwacja prawdopodobnie wskazuje, że Rad51 wykorzystuje różne funkcje między komórkami mitotycznymi i mejotycznymi. W niniejszym badaniu zidentyfikowaliśmy mutacje recesywne XRCC2 w rodzinie z całkowitym zatrzymaniem mejotycznym, azoospermią i niepłodnością. Model myszy z mutacją Xrcc2L14P replikował fenotypy. Homozygotyczne samice myszy wykazywały zaburzenia reprodukcyjne, które były zgodne z przedwczesną niewydolnością jajników. Ludzkie mutanty XRCC2 i mysie Xrcc2 nie wykazywały innych możliwych do zidentyfikowania fenotypów. Chociaż Xrcc2-c.41T> C wykazał 30% zmian splicingu, wykryto pełne białko Xrcc2. Następnie zaproponowaliśmy, że XRCC2-Leu14Pro jest mutacją specyficzną dla mejozy, i to odkrycie zostało dodatkowo potwierdzone.
[patrz też: schizofrenia paranoidalna opis przypadku, dzień dobry kocham cię cda, senzop opinie ]

Rekombinacja mitotyczna i mejotyczna cz. 1

width=300DMC1 jest specyficzną mejozą rekombinazy, podczas gdy RAD51 jest niezbędna do rekombinacji mitotycznej i mejotycznej. Ta rola jest zgodna ze skojarzeniem wariantu genu XRCC2 lub innych wariantów paragrafów RAD51 o wysokim ryzyku raka. W naszym badaniu nie znaleziono żadnych dowodów pomimo starannego badania prawdopodobnie dlatego, że wielkość próbki była ograniczona, lub mutacja XRCC2 Ler14Pro nie zakłócała ​​funkcji HR komórek somatycznych.

Jednakże, czy system RAD51-HR wykorzystuje ten sam mechanizm w mitotycznych i mejotycznych komórkach pozostaje niejasny. U ludzi, naukowcy muszą jeszcze określić, dlaczego dwie homologiczne rekombinazy DNA, mianowicie RAD51 i DMC1, są wymagane w mejozie ssaków. Do identyfikacji mechanizmu HR, powinniśmy stworzyć model zmutowany RAD51, który specyficznie zakłóca tylko jedną z funkcji naprawczych RAD51-HR-DSB, które są funkcjami naprawy mitozy i mejozy HR-DSB. Niestety, gryzonie z knockoutami z parami Rad51 lub Rad51 są zarodkowo śmiertelne, więc mechanistyczne badania dotyczące naprawy RAD51-HR-DSB w mejozie są ograniczone. Używając zmutowanej formy Rad51 w stosunku do funkcji, Veronica Cloud i wsp. donoszą, że Rad51 wykonuje funkcję tworzenia włókien w HR mejozy, ale funkcja homologicznych molekuł stawów jest niepotrzebna.
[hasła pokrewne: rdzeniowy zanik miesni, przychodnia żelazna kielce, pogotowie stomatologiczne kielce ]

Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C czesc 4

Pojawienie się wiremii, a następnie serokonwersja jednoznacznie wskazywały na nabycie pierwotnej infekcji HCV. Analiza podłużna i badania molekularne pozwoliły nam wykluczyć etiologiczną rolę innych wirusów zapalenia wątroby, w tym HGV, ostatnio opisanego czynnika zapalenia wątroby.23 U tego pacjenta piorunujące zapalenie wątroby typu C było związane z ciągłą replikacją HCV. Jak wcześniej udokumentowano w ostrym zapaleniu wątroby typu C18, wykrycie HCV RNA w surowicy było najwcześniejszym wskaźnikiem rozpoznania piorunującego zapalenia wątroby typu C. Przeciwnie, anty-HCV wykryto tylko jeden dzień przed śmiercią pacjenta. Sugeruje to, że w przypadku piorunującego zapalenia wątroby, z powodu bardzo szybkiego przebiegu choroby, nie zawsze może być wystarczający czas na rozwój przeciwciał. Read more „Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C czesc 4”

Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C cd

Piętnaście minut później, sekcje ponownie płukano i nakładano szkiełka nakrywkowe za pomocą środka do mocowania. Wyniki
Rycina 1. Rycina 1. Profil biochemiczny, serologiczny i molekularny zapalenia wątroby typu C u pacjenta, który po transfuzji krwi poddał się zakażeniu HCV w chirurgii serca. Otwarte słupki wskazują na ujemne oznaczenia dla HCV RNA w surowicy za pomocą PCR i testy na litych prętach dodatnich. Read more „Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C cd”

Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej ad 5

Powiązanie między potencjalnymi czynnikami ryzyka a wskaźnikiem strat. Pełny model regresji wielokrotnej dla wskaźnika strat wykazał, że status CMV, analizowany jako zmienna ciągła lub dychotomiczna, był trwałym i niezależnym wskaźnikiem restenozy, wykraczającym poza wpływ wszystkich innych zmiennych towarzyszących w modelu (P = 0,03 i P = 0,01, odpowiednio). Tabela 4 pokazuje wyniki pełnego modelu z mianem CMV. Wyniki wielowymiarowych analiz innych czynników ryzyka nie różniły się znacząco od wyników analiz jednoczynnikowych. Stopniowe podejście do wyboru modelu zidentyfikowało również zmienne ciągłe i dychotomiczne dla statusu CMV jako jedyne istotne predyktory wskaźnika strat. Read more „Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej ad 5”

Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej czesc 4

Związek między statusem CMV a wynikami angiograficznymi w 85 naczyniach docelowych przed i po aterektomii. Rycina 2. Rycina 2. Rozkład minimalnych średnic światła na linii podstawowej, natychmiast po kierunkowym aterektomii wieńcowej (DCA) i po sześciu miesiącach. Rysunek 3. Read more „Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej czesc 4”

Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej cd

Wszystkie testy były dwustronne. Iloraz szans został wykorzystany jako miara ryzyka restenozy u pacjentów z danym czynnikiem ryzyka w porównaniu z osobami bez czynnika ryzyka. Modelowanie dychotomicznej zmiennej restenozy po sześciu miesiącach przeprowadzono za pomocą modelu logistyczno-regresyjnego. Czynniki wpływające na wskaźnik strat zidentyfikowano metodą regresji liniowej. Rozważane współzmienne to seropozytywny status CMV, wyższe miano CMV, cukrzyca, hipercholesterolemia, nadciśnienie, lokalizacja zwężenia w lewej tętnicy wieńcowej zstępującej przedniej, małe naczynie odniesienia (<3 mm średnicy), niedawna historia palenia, płeć męska, starszy wiek i niestabilna dławica piersiowa jako wskazanie do aterektomii. Read more „Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej cd”

Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej ad

Uważano, że pacjent cierpi na nadciśnienie tętnicze, jeśli on lub ona otrzymał diagnozę lub był leczony lekami przeciwnadciśnieniowymi lub modyfikacjami dietetycznymi. U pacjenta stwierdzono hipercholesterolemię, jeśli podczas leczenia angioplastyką przyjmował on cholesterol w surowicy przekraczający 240 mg na decylitr (6,2 mmol na litr) lub był leczony cholesterolem. Atektomia kierunkowa
Optymalna kierunkowa aterektomia wieńcowa składa się z miejscowej resekcji blaszki miażdżycowej, po której następuje resekcja płytki obwodowej za pomocą większych urządzeń lub wyższych ciśnień balonu i zwykle kończy się dodatkowym dylatacyjnym balonem niskociśnieniowym. Prowadzenie ultrasonograficzne służy do optymalizacji wyników. Spośród 75 pacjentów w badaniu 65 (87 procent) miało pomocniczą przezskórną śródnaczyniową angioplastykę wieńcową, powodując średnie dodatkowe 10 procentowe zmniejszenie stopnia zwężenia. Read more „Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej ad”

Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej

Rozrost neointimy i remodeling tętniczy powodują restenozę u 20-50% pacjentów poddanych zabiegowi angioplastyki wieńcowej.1,2 Mimo że mechanizmy nie są znane, wcześniejsze ustalenia podniosły możliwość, że cytomegalowirus (CMV) przyczynia się do rozwoju restenozy u niektórych pacjentów. 3 U około jednej trzeciej pacjentów z restenozą uszkodzenia zawierają sekwencje DNA CMV. Komórki mięśni gładkich wyrosłe z takich zmian wyrażają IE84, jedno z pierwszych białek wirusa, a IE84 wiąże się i hamuje produkt genu supresorowego p53. Te działania mogą nasilać proliferację komórek mięśni gładkich lub hamować apoptozę, z których każda może przyczyniać się do restenozy.3 Zakażenie CMV u dorosłych immunokompetentnych jest powszechne4 i zwykle bezobjawowe .5,6 Podobnie jak inne wirusy opryszczki, CMV utrzymuje się w nieskończoność w pewnych komórkach gospodarza .7,8 W pewnych okolicznościach (takich jak immunosupresja spowodowana zespołem nabytego niedoboru odporności9 lub leczenia po przeszczepieniu narządów10), wirus można reaktywować i powodować poważne choroby. W takich sytuacjach replikacja wirusa przyczynia się do procesu chorobowego. Read more „Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej”

Leki hamujące apetyt i ryzyko pierwotnego nadciśnienia płucnego cd

Analizowano tylko narażenie na leki przeciwnadciśnieniowe, doustne środki antykoncepcyjne, ekstrakty tarczycy i środki przeciwlękowe (zwane również środkami tłumiącymi apetyt). Rozważano następujące środki anoreksję: pochodne fenfluraminy (fenfluraminy i deksfenfluraminy), amoraminopodobne środki jadłowstrętowe (dietylpropion [amfepramon], klobenzorex, fenproporex, mazindol i fenmetrazyna) oraz preparaty złożone leków hamujących apetyt i innych leków przyjmowanych do schudnąć. Specjalne preparaty stosowane w celu schudnięcia, bez odniesienia do tłumienia apetytu, nie były uważane za środki znieczulające. Każdemu pacjentowi nadano specjalny kwestionariusz oceniający stosowanie nielegalnych narkotyków (leków dożylnych, kokainy, haszyszu i marihuany). Proces zbierania danych był identyczny we wszystkich badanych krajach. Read more „Leki hamujące apetyt i ryzyko pierwotnego nadciśnienia płucnego cd”