Ta obserwacja prawdopodobnie wskazuje, że Rad51 wykorzystuje różne funkcje między komórkami mitotycznymi i mejotycznymi. W niniejszym badaniu zidentyfikowaliśmy mutacje recesywne XRCC2 w rodzinie z całkowitym zatrzymaniem mejotycznym, azoospermią i niepłodnością. Model myszy z mutacją Xrcc2L14P replikował fenotypy. Homozygotyczne samice myszy wykazywały zaburzenia reprodukcyjne, które były zgodne z przedwczesną niewydolnością jajników. Ludzkie mutanty XRCC2 i mysie Xrcc2 nie wykazywały innych możliwych do zidentyfikowania fenotypów. Chociaż Xrcc2-c.41T> C wykazał 30% zmian splicingu, wykryto pełne białko Xrcc2. Następnie zaproponowaliśmy, że XRCC2-Leu14Pro jest mutacją specyficzną dla mejozy, i to odkrycie zostało dodatkowo potwierdzone.
[patrz też: schizofrenia paranoidalna opis przypadku, schizofrenia paranoidalna rokowania, senzop opinie ]
Rekombinacja mitotyczna i mejotyczna cz. 1
DMC1 jest specyficzną mejozą rekombinazy, podczas gdy RAD51 jest niezbędna do rekombinacji mitotycznej i mejotycznej. Ta rola jest zgodna ze skojarzeniem wariantu genu XRCC2 lub innych wariantów paragrafów RAD51 o wysokim ryzyku raka. W naszym badaniu nie znaleziono żadnych dowodów pomimo starannego badania prawdopodobnie dlatego, że wielkość próbki była ograniczona, lub mutacja XRCC2 Ler14Pro nie zakłócała funkcji HR komórek somatycznych.
Jednakże, czy system RAD51-HR wykorzystuje ten sam mechanizm w mitotycznych i mejotycznych komórkach pozostaje niejasny. U ludzi, naukowcy muszą jeszcze określić, dlaczego dwie homologiczne rekombinazy DNA, mianowicie RAD51 i DMC1, są wymagane w mejozie ssaków. Do identyfikacji mechanizmu HR, powinniśmy stworzyć model zmutowany RAD51, który specyficznie zakłóca tylko jedną z funkcji naprawczych RAD51-HR-DSB, które są funkcjami naprawy mitozy i mejozy HR-DSB. Niestety, gryzonie z knockoutami z parami Rad51 lub Rad51 są zarodkowo śmiertelne, więc mechanistyczne badania dotyczące naprawy RAD51-HR-DSB w mejozie są ograniczone. Używając zmutowanej formy Rad51 w stosunku do funkcji, Veronica Cloud i wsp. donoszą, że Rad51 wykonuje funkcję tworzenia włókien w HR mejozy, ale funkcja homologicznych molekuł stawów jest niepotrzebna.
[hasła pokrewne: rdzeniowy zanik miesni, rwa barkowa leczenie, rwa ramienna objawy ]
Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C czesc 4
Pojawienie się wiremii, a następnie serokonwersja jednoznacznie wskazywały na nabycie pierwotnej infekcji HCV. Analiza podłużna i badania molekularne pozwoliły nam wykluczyć etiologiczną rolę innych wirusów zapalenia wątroby, w tym HGV, ostatnio opisanego czynnika zapalenia wątroby.23 U tego pacjenta piorunujące zapalenie wątroby typu C było związane z ciągłą replikacją HCV. Jak wcześniej udokumentowano w ostrym zapaleniu wątroby typu C18, wykrycie HCV RNA w surowicy było najwcześniejszym wskaźnikiem rozpoznania piorunującego zapalenia wątroby typu C. Przeciwnie, anty-HCV wykryto tylko jeden dzień przed śmiercią pacjenta. Sugeruje to, że w przypadku piorunującego zapalenia wątroby, z powodu bardzo szybkiego przebiegu choroby, nie zawsze może być wystarczający czas na rozwój przeciwciał. Read more „Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C czesc 4”
Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C cd
Piętnaście minut później, sekcje ponownie płukano i nakładano szkiełka nakrywkowe za pomocą środka do mocowania. Wyniki
Rycina 1. Rycina 1. Profil biochemiczny, serologiczny i molekularny zapalenia wątroby typu C u pacjenta, który po transfuzji krwi poddał się zakażeniu HCV w chirurgii serca. Otwarte słupki wskazują na ujemne oznaczenia dla HCV RNA w surowicy za pomocą PCR i testy na litych prętach dodatnich. Read more „Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C cd”
Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej ad 5
Powiązanie między potencjalnymi czynnikami ryzyka a wskaźnikiem strat. Pełny model regresji wielokrotnej dla wskaźnika strat wykazał, że status CMV, analizowany jako zmienna ciągła lub dychotomiczna, był trwałym i niezależnym wskaźnikiem restenozy, wykraczającym poza wpływ wszystkich innych zmiennych towarzyszących w modelu (P = 0,03 i P = 0,01, odpowiednio). Tabela 4 pokazuje wyniki pełnego modelu z mianem CMV. Wyniki wielowymiarowych analiz innych czynników ryzyka nie różniły się znacząco od wyników analiz jednoczynnikowych. Stopniowe podejście do wyboru modelu zidentyfikowało również zmienne ciągłe i dychotomiczne dla statusu CMV jako jedyne istotne predyktory wskaźnika strat. Read more „Związek między zakażeniem pierwotnym wirusem cytomegalii a ryzykiem restenozy po aterektomii wieńcowej ad 5”